慢性B型肝炎治療適應症，四大肝炎指引比較(APASL 2026; AASLD 2025; EASL 2025; WHO 2024)

慢性B型肝炎的治療目標，是藉由長期抑制HBV複製，降低肝纖維化、肝硬化、肝失代償、肝癌及肝病死亡風險。過去是否開始治療，主要依賴三項條件：HBV DNA、ALT及肝纖維化程度。近年抗病毒藥物的療效、安全性及可近性大幅改善，各指引遂逐漸從「只有明顯活動性肝炎才治療」，轉向「在不可逆肝損傷前提早介入」。

本文比較：

  • WHO 2024
  • AASLD/IDSA 2025
  • EASL 2025
  • APASL 2026

四者的共同方向相當一致，但在ALT門檻、低病毒血症、正常ALT、immune-tolerant或grey-zone患者，以及糖尿病、脂肪肝等共病是否可單獨構成治療條件方面，仍有明顯差異。

一、四份指引的共同核心

1. 肝硬化患者應接受治療

四份指引均認為，慢性B型肝炎患者只要已有肝硬化，尤其失代償性肝硬化，就不應再等待ALT或HBV DNA達到傳統門檻。

共同原則包括：

  • 代償性肝硬化且HBV DNA可檢出：應治療。
  • 失代償性肝硬化：不論ALT、HBeAg或病毒量高低，均應治療。
  • 接受治療後仍需持續肝癌監測。
  • 失代償性肝硬化通常需長期或終身治療。

AASLD的建議明確將「有肝硬化」列為直接治療條件；EASL建議肝硬化患者只要HBV DNA可檢出，不論病毒量與ALT均治療；APASL也明確要求所有肝硬化患者應開始治療。

2. 顯著纖維化代表不宜再等待

四份指引都承認，不能等到肝硬化才開始抗病毒治療。已有顯著纖維化者，即使ALT正常或病毒量不高，也應優先考慮治療。

WHO對此提供最明確的非侵入性切點：

  • APRI >0.5或
  • transient elastography >7.0 kPa

可支持顯著纖維化，約相當於METAVIR F2以上；不論HBV DNA或ALT均建議治療。

WHO另以：

  • APRI >1.0，或
  • transient elastography >12.5 kPa

支持肝硬化。

EASL的簡化演算法則以：

  • advanced fibrosis：LSM >8 kPa；
  • significant fibrosis：LSM >7 kPa；

作為治療決策的重要參考。

AASLD在immune-tolerant及indeterminate phase患者中，也將F2以上纖維化列為開始治療的重要條件。

3. 活動性慢性B型肝炎應治療

四份指引皆同意，病毒持續複製並伴隨肝炎活動時，抗病毒治療具有最充分的臨床證據。

主要差別不是「要不要治療」，而是：

  • HBV DNA門檻是多少？
  • ALT只要高於ULN即可，還是必須達2倍ULN？
  • HBeAg陽性與陰性是否使用不同病毒量門檻？

4. 特殊高風險患者可不受傳統ALT／HBV DNA門檻限制

四份指引都承認，下列情況常需提早治療或預防性治療：

  • 肝癌或advanced liver disease。
  • HIV、HDV或HCV共感染。
  • 接受免疫抑制、化學治療、CAR-T、器官或幹細胞移植。
  • HBV相關肝外表現。
  • 特定高傳播風險情境。
  • 孕婦高病毒量以預防母嬰傳染。

但各指引對這些因素是「直接治療條件」或僅為「支持個人化治療的風險因子」，寫法並不完全相同。

二、WHO 2024：四條簡化治療入口

WHO 2024的核心目的，是擴大治療覆蓋率，特別是在HBV DNA、FibroScan及專科資源不足的地區。WHO提出四個彼此獨立的治療入口，符合任一條件即可接受治療。

這四組條件適用於：

  • 成人；
  • 12歲以上青少年；
  • 育齡女性；
  • 孕婦。

WHO估計，新條件可使至少約一半的HBsAg陽性者符合治療資格；四條路徑中只有一條一定需要HBV DNA。

WHO條件一：顯著纖維化或肝硬化

不論HBV DNA及ALT，只要符合以下任一項即建議治療。

顯著纖維化，約F2以上

  • APRI >0.5，或
  • transient elastography >7.0 kPa。

肝硬化

  • 臨床上已有肝硬化；
  • APRI >1.0；或
  • transient elastography >12.5 kPa。

WHO刻意採較敏感的門檻，以降低漏掉已有中度纖維化患者的機會。

WHO條件二：HBV DNA >2,000 IU/mL且ALT高於ULN

符合以下兩項者建議治療：

  • HBV DNA >2,000 IU/mL
  • ALT持續高於正常上限

不再要求：

  • HBeAg陽性患者需達HBV DNA 20,000 IU/mL；
  • ALT必須達2倍ULN。

WHO所採用的ALT正常上限為：

  • 男性及男孩：30 U/L；
  • 女性及女孩：19 U/L。

「持續異常」通常指6至12個月內至少兩次高於ULN。

WHO條件三：特殊高風險情況

不論HBV DNA、ALT或纖維化程度，只要有以下任一情況，建議治療：

  • HIV共同感染。
  • HDV共同感染。
  • HCV共同感染。
  • 肝癌或肝硬化家族史。
  • 接受或即將接受免疫抑制治療。
  • 長期類固醇治療。
  • 器官移植或幹細胞移植。
  • 糖尿病。
  • metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD。
  • HBV相關肝外表現，例如glomerulonephritis或vasculitis。

這是WHO與其他指引最明顯的差異之一：WHO把糖尿病與MASLD直接列為治療資格，而不只是風險修飾因子。

WHO條件四：無法取得HBV DNA時，依ALT治療

在無法進行HBV DNA檢測的地區：

  • 若ALT持續異常，可考慮開始治療。

這是一項條件式建議，目的在於避免患者因無法取得病毒量檢查而永遠無法接受治療。

WHO哪些患者通常可以暫緩治療？

如果患者同時符合：

  • HBeAg陰性；
  • HBV DNA <2,000 IU/mL；
  • ALT持續正常；
  • 沒有或僅輕微纖維化；
  • 沒有特殊高風險條件；

WHO承認其B肝相關發病與死亡風險較低，抗病毒治療的絕對效益可能有限，可追蹤而不立即治療。

三、AASLD/IDSA 2025：明確門檻加上shared decision-making

AASLD 2025並不是從頭重寫所有慢性B型肝炎建議，而是針對immune-tolerant、indeterminate phase、傳播預防及停藥等特定問題更新；典型immune-active disease、肝硬化及特殊族群等，仍整合沿用既有AASLD guidance。

AASLD的特點是：

  • 仍保留清楚的HBeAg分層；
  • 典型治療門檻較嚴格；
  • 灰色地帶的患者強調shared decision-making；
  • 正常ALT不等於絕對不治療，但通常需額外風險支持。

AASLD建議使用的ALT ULN為：

  • 男性35 U/L；
  • 女性25 U/L。

AASLD條件一：肝硬化

  • HBsAg陽性患者若已有肝硬化，應治療。
  • 不應僅因ALT正常而延遲治療。
  • 低病毒量肝硬化者亦需依疾病風險評估並多數接受治療。

AASLD指引建議將肝硬化直接列為治療入口。

AASLD條件二：HBeAg陽性immune-active CHB

典型定義為：

  • HBeAg陽性；
  • HBV DNA ≥20,000 IU/mL；
  • ALT ≥2倍ULN。

符合者建議治療。

AASLD條件三：HBeAg陰性immune-active CHB

典型定義為：

  • HBeAg陰性；
  • HBV DNA ≥2,000 IU/mL；
  • ALT ≥2倍ULN。

符合者建議治療。

AASLD條件四：immune-tolerant phase

AASLD將immune-tolerant phase定義為：

  • HBeAg陽性；
  • HBV DNA >10,000,000 IU/mL；
  • ALT持續正常；
  • 無肝硬化。

此族群並非一律治療。以下情況建議考慮抗病毒治療：

  • 年齡超過40歲；
  • 肝切片顯示顯著發炎，grade 2以上；
  • 肝切片或non-invasive test顯示F2以上纖維化。

若未滿40歲、沒有顯著發炎或纖維化，但希望提早治療，應採shared decision-making，考量：

  • 年齡；
  • 肝癌家族史；
  • 長期服藥與追蹤依從性；
  • 預防傳播的需要；
  • 治療利益與負擔。

若不治療，應密切追蹤ALT、HBV DNA及纖維化狀態。

AASLD條件五：HBeAg陽性indeterminate phase

AASLD的HBeAg陽性indeterminate情境包括：

  • HBV DNA >10,000,000 IU/mL，但ALT為1至不足2倍ULN；
  • 或HBV DNA介於20,000至10,000,000 IU/mL，而ALT正常或僅輕度升高。

治療考量包括：

  • 年齡至少40歲；
  • F2以上纖維化；
  • 其他高風險因素；
  • 預防傳播需要；
  • 患者經共同決策希望開始治療。

否則應每3至6個月監測ALT及HBV DNA，並反覆評估是否轉為immune-active disease。

AASLD條件六：HBeAg陰性indeterminate phase

主要可分為兩型：

型一

  • HBV DNA ≥2,000 IU/mL；
  • ALT正常或低於2倍ULN。

型二

  • HBV DNA <2,000 IU/mL；
  • ALT高於ULN。

AASLD未主張所有indeterminate患者一律治療，而是個別評估：

  • 年齡，尤其40歲以上；
  • 是否有F2以上纖維化；
  • 肝癌家族史；
  • ALT與HBV DNA長期趨勢；
  • 血小板及其他肝病進展指標；
  • 預防傳播需要；
  • 患者對長期治療的接受度。

若ALT持續升高而HBV DNA <2,000 IU/mL，應先評估其他肝損傷原因，例如脂肪肝、酒精、藥物或其他肝病。若出現advanced fibrosis、肝硬化或轉為HBeAg陰性immune-active phase，應開始治療。

AASLD條件七：高傳播風險

對尚未符合疾病本身治療條件、但有病毒血症且處於高傳播風險情境者，可透過shared decision-making考慮治療，例如：

  • 執行exposure-prone procedures的醫療人員；
  • 性伴侶或家庭傳播疑慮；
  • 其他具重大傳播風險者。

這不是一律治療，而是將降低傳播視為合理治療目標。

AASLD條件八：孕婦預防母嬰傳染

  • 孕婦HBV DNA >200,000 IU/mL；
  • 通常於懷孕第28週開始TAF或TDF；
  • 目的為預防母嬰傳染，而不一定代表母親本身已符合長期治療適應症。

四、EASL 2025：以病毒、纖維化與肝癌風險整合判斷

EASL 2025提出重要原則：

原則上，所有HBsAg陽性且HBV DNA可檢出的患者，都是抗病毒治療候選人。

但這不是無條件的universal treat-all。EASL仍依：

  • HBV DNA；
  • ALT；
  • fibrosis；
  • 肝病進展風險；
  • HCC risk；
  • 肝外表現；
  • 免疫抑制；
  • 傳播風險；

決定是否應立即治療。

EASL並提出一套不依賴傳統疾病phase或HBeAg分類的簡化演算法。

EASL條件一：慢性肝炎，HBV DNA ≥2,000 IU/mL，ALT >ULN

HBeAg陽性或陰性患者，只要：

  • HBV DNA ≥2,000 IU/mL；
  • ALT >ULN；

均應接受抗病毒治療。

與AASLD相比，EASL不要求ALT達2倍ULN。

EASL條件二：肝硬化

  • 肝硬化；
  • HBV DNA可檢出；

不論：

  • HBV DNA數值高低；
  • ALT是否升高；

均應治療。

EASL條件三：advanced liver disease(≥F3)

若有advanced liver disease，例如：

  • 肝切片相當於METAVIR F3以上；或
  • LSM >8 kPa；
  • HBV DNA可檢出

即使ALT正常，也可治療。這是一項較弱建議，但具有強共識。

EASL條件四：顯著纖維化(F2)

若：

  • HBV DNA ≥2,000 IU/mL；
  • 有顯著纖維化，約METAVIR F2以上；
  • non-invasive assessment常以LSM >7 kPa作參考；

可開始治療，即使ALT未明顯升高。

EASL條件五：HBV DNA <2,000 IU/mL但ALT持續升高

這類患者可以考慮治療，但必須注意：

  • ALT升高可能來自其他肝病；
  • 應排除SLD、酒精、藥物、autoimmune liver disease等原因；
  • 若有顯著纖維化或其他B肝高風險條件，治療理由較充分。

EASL條件六：HBeAg陽性慢性感染、ALT正常

對年輕患者，若同時符合：

  • 年齡低於30歲；
  • HBeAg陽性；
  • ALT持續正常；
  • 沒有顯著纖維化；
  • 無HCC家族史；
  • 無免疫抑制情況；

目前證據不支持立即治療。

但以下HBeAg陽性患者應治療：

  • HCC風險升高；
  • 有HBV相關肝外表現；
  • 即將接受免疫抑制治療；
  • 免疫功能低下；
  • 特定傳播風險；
  • 孕婦HBV DNA ≥200,000 IU/mL，以預防母嬰傳染。

EASL條件七：HBeAg陰性、低病毒量、ALT正常

若患者持續符合：

  • HBV DNA <2,000 IU/mL；
  • ALT持續正常；
  • 無肝纖維化；

通常不需立即治療。

但若同時出現以下情況，仍應或可治療：

  • 高HCC風險；
  • HBV相關肝外表現；
  • 接受免疫抑制；
  • 免疫功能低下；
  • 特定傳播風險。

EASL條件八：HCC高風險

EASL並未只用單一年齡或單一病毒量作判斷，而是綜合：

  • 年齡；
  • 男性；
  • 肝纖維化；
  • 血小板偏低；
  • HCC家族史；
  • HBV DNA；
  • ALT；
  • HBeAg；
  • 糖尿病；
  • 代謝風險；
  • 酒精；
  • 吸菸；
  • 地區及族群背景。

即使ALT正常，只要HCC風險明顯升高，也可支持治療。

EASL條件九：肝外表現、免疫抑制與傳播風險

不論HBeAg陽性或陰性，以下情況均是重要治療適應症：

  • HBV相關肝外表現；
  • 即將接受免疫抑制；
  • 已處於免疫功能低下；
  • 預防HBV reactivation；
  • 特定高傳播風險，例如執行EPP的醫療人員。

五、APASL 2026：亞洲導向、擴大治療但仍保留正式門檻

APASL 2026強調亞洲患者常於出生或幼年感染，病毒暴露時間長，即使ALT正常，也可能存在累積的纖維化與肝癌風險。因此，APASL在理念上比傳統AASLD更支持早期與擴大治療。

但需注意：APASL正文討論中提到對非肝硬化、HBV DNA可檢出的患者擴大治療；其正式Recommendations仍列出更具體的ALT與高風險條件，不能簡化成「所有HBV DNA陽性者一律治療」。

APASL條件一：高疾病進展風險患者

疾病進展風險最高的患者，不論HBV DNA或ALT，均應優先治療。（A1）

包括：

  • HCC；
  • 肝衰竭；
  • advanced liver disease(≥F3)；
  • 肝硬化；
  • 肝失代償；
  • HBV相關肝外表現；
  • 肝移植後；
  • 正在或即將接受免疫抑制或cytotoxic therapy；
  • HIV、HCV或HDV共同感染。

APASL條件二：HBV DNA可檢出且ALT高於ULN

正式建議為：

  • 慢性HBV感染；
  • HBV DNA可檢出；
  • ALT高於ULN，例如≥40 IU/L；

不論：

  • 肝纖維化程度；
  • HBeAg陽性或陰性；

均應開始抗病毒治療。（B1）

此條件也包含：

  • 無纖維化(F0)；
  • 僅輕微纖維化(F1)；
  • 尚未符合傳統明顯活動性肝炎門檻者。

APASL條件三：較早期纖維化

只要符合「HBV DNA可檢出且ALT超過ULN」，即使只有：

  • F0；
  • F1；
  • minimal fibrosis；

亦可治療，不必等待F2或肝硬化。

這是APASL擴大治療的重要特點。

APASL條件四：肝硬化或HCC家族史

對具有：

  • 肝硬化家族史；
  • HCC家族史；

者，只要符合「HBV DNA可檢出且ALT超過ULN」，即使未達傳統高ALT門檻，也應更積極考慮治療。APASL把這些患者列入疾病進展風險較高的特定族群。

APASL條件五：合併MAFLD

APASL正式將合併MAFLD列入提早治療考量。

若患者：

  • HBV DNA可檢出；
  • ALT高於ULN；
  • 合併MAFLD；

應開始治療。

但APASL也提醒，ALT升高可能由HBV或MAFLD造成，而現有non-invasive biomarkers無法可靠區分主要肝損傷來源。因此，除了抗病毒治療，仍需同時處理肥胖、糖尿病、血脂異常及高血壓。

APASL條件六：treat-all策略

APASL建議：

  • 在資源允許的地區，可採取「treat-all」方向；
  • 將抗病毒治療擴大到傳統高風險條件以外的慢性B型肝炎患者。（B1）

這是一項擴大治療的策略性建議，不代表所有地區或所有患者都必須無條件用藥。治療仍需考量：

  • 長期安全性；
  • 共病；
  • 成本；
  • 患者意願；
  • 長期服藥能力；
  • shared decision-making。

APASL條件七：失代償性肝硬化與末期肝病

  • 所有失代償性肝硬化患者，不論ALT或HBeAg狀態，均應治療。
  • TAF、TDF或ETV為第一線。
  • 考量腎臟及骨骼安全性，可優先使用TAF。
  • 已失代償或曾有HCC者須無限期治療。

APASL條件八：孕婦

  • 所有孕婦早期檢測HBsAg。
  • HBsAg陽性者依一般CHB條件評估母親自身是否需長期治療。
  • HBeAg陽性及／或HBV DNA ≥200,000 IU/mL者，於第三孕期使用TDF或TAF，以預防母嬰傳染。

APASL條件九：特殊共同感染

HIV共同感染

  • 不論ALT、HBV DNA或CD4數值，均儘速開始ART；
  • regimen需包含兩種對HBV有效的藥物，例如TDF或TAF加lamivudine或emtricitabine。

HDV共同感染

  • 代償期HBV／HDV共感染者考慮Peg-IFN-α或bulevirtide；
  • 失代償者評估肝移植。

HCV共同感染

  • 接受DAA治療；
  • HBsAg陽性者在DAA開始前預防性使用NUC。

六、四份指引的主要治療條件對照

臨床條件WHO 2024AASLD 2025EASL 2025APASL 2026
肝硬化不論ALT／DNA，治療治療DNA可檢出即治療治療；失代償不論ALT／HBeAg
F2以上APRI >0.5或TE >7 kPa即治療治療或強烈考慮DNA ≥2,000且顯著纖維化(F2)可治療HBV DNA可檢出＋ALT >ULN即可，不必等F2
HBV DNA >2,000＋ALT >ULN治療若ALT未達2×ULN，多屬indeterminate治療治療
HBeAg陽性immune-active不另用20,000門檻DNA ≥20,000＋ALT ≥2×ULNDNA ≥2,000＋ALT >ULN及／或纖維化DNA可檢出＋ALT >ULN
HBeAg陰性immune-activeDNA >2,000＋ALT >ULNDNA ≥2,000＋ALT ≥2×ULNDNA ≥2,000＋ALT >ULN及／或纖維化DNA可檢出＋ALT >ULN
正常ALT、DNA可檢出、無纖維化通常非單獨治療條件多數監測；依年齡、F2、家族史共同決策視HCC風險、纖維化及其他條件理念上最積極；正式建議仍主要依ALT或高風險條件
HBV DNA <2,000、ALT正常、無纖維化通常追蹤inactive disease，追蹤通常不立即治療通常需另有高風險條件
HBV DNA <2,000、ALT升高無DNA地區可依持續ALT異常治療排除其他病因；依風險決定可治療，但須排除其他肝病DNA可檢出且ALT >ULN即符合
糖尿病／脂肪肝可單獨構成高風險治療條件風險評估，不是明確單獨門檻風險修飾因子MAFLD列入提早治療族群
肝癌／肝硬化家族史可直接治療支持提早治療高HCC風險者治療支持提早治療
HIV／HDV／HCV不論ALT／DNA可治療依共感染guidance多數屬治療或預防再活化適應症明確優先治療
免疫抑制不論ALT／DNA治療或預防預防HBV reactivation治療／預防再活化明確優先治療
肝外表現不論ALT／DNA治療支持治療建議治療明確優先治療
無法取得HBV DNA持續ALT異常可治療通常需盡量補檢查至少依病毒量、ALT或fibrosis之一決策通常仍需HBV DNA與臨床評估
treat-all非完全treat-all；屬簡化擴大治療不支持常規treat-all原則皆為治療候選人，但未建議全面治療資源允許可採較接近treat-all策略

七、四份指引真正的主要分歧

1. ALT需要升高多少？

AASLD最嚴格

典型immune-active disease通常要求：

  • ALT ≥2倍ULN。

WHO、EASL與APASL較寬鬆

多數核心條件只需：

  • ALT >ULN。

因此，一名HBV DNA 5,000 IU/mL、ALT輕度超過正常但未達兩倍的患者：

  • WHO：通常建議治療。
  • AASLD：多屬indeterminate phase，進一步風險評估。
  • EASL：通常符合治療條件。
  • APASL：HBV DNA可檢出且ALT >ULN，符合治療建議。

2. HBeAg陽性是否仍需HBV DNA 20,000 IU/mL？

  • AASLD仍保留HBeAg陽性20,000 IU/mL的傳統門檻。
  • WHO統一使用2,000 IU/mL。
  • EASL不再依HBeAg使用不同病毒門檻，核心值為2,000 IU/mL。
  • APASL正式建議使用「HBV DNA可檢出＋ALT >ULN」。

3. 正常ALT但HBV DNA陽性是否治療？

這是差異最大的區域。

AASLD

多數先監測，但以下情況可治療：

  • 年齡≥40歲；
  • F2以上；
  • 顯著發炎；
  • HCC家族史；
  • 高傳播風險；
  • 經共同決策希望治療。

EASL

視為治療候選人，但需進一步看：

  • fibrosis；
  • HCC risk；
  • 年齡；
  • 家族史；
  • 肝外表現；
  • 免疫抑制；
  • 傳播風險。

APASL

理念上最支持擴大與早期治療，但正式Recommendation並沒有簡單寫成「正常ALT且DNA陽性者一律治療」。若沒有ALT異常或高風險因素，仍需個人化判斷。

WHO

正常ALT、無F2、無共病或高風險條件者，單憑HBV DNA陽性通常未必符合治療條件。

4. 糖尿病與脂肪肝的角色

WHO最明確

糖尿病或MASLD可直接成為治療資格，不需同時達到特定HBV DNA或ALT門檻。

APASL較積極

MAFLD被列為提早治療的重要特定族群，但正式建議仍與HBV DNA可檢出及ALT >ULN的架構連結。

EASL

糖尿病、代謝症候群及SLD是疾病進展與HCC風險修飾因子，但不一定單獨等同抗病毒治療適應症。

AASLD

通常需先判斷ALT升高來自HBV或代謝性肝病，糖尿病或MASLD本身不是新版指引中的單獨硬性治療門檻。

八、常見臨床情境比較

情境一：HBeAg陰性，HBV DNA 8,000 IU/mL，ALT 1.3倍ULN，無明顯纖維化

  • WHO：符合DNA >2,000及ALT >ULN，建議治療。
  • AASLD：未達ALT 2倍ULN，屬indeterminate phase；評估年齡、F2及家族史後決定。
  • EASL：符合DNA ≥2,000及ALT >ULN，建議治療。
  • APASL：DNA可檢出且ALT >ULN，建議治療。

情境二：HBeAg陽性，HBV DNA >10⁷ IU/mL，ALT正常，28歲，無F2及家族史

  • WHO：若無F2、共病或其他高風險因素，未必治療。
  • AASLD：典型immune-tolerant，通常監測；可共同決策。
  • EASL：30歲以下且無其他風險，目前證據不支持立即治療。
  • APASL：擴大治療理念較積極，但風險條件不足時仍需個人化判斷是否要治療。

情境三：HBeAg陰性，HBV DNA 800 IU/mL，ALT正常，但有糖尿病及MASLD

  • WHO：糖尿病／MASLD屬治療資格，可治療。
  • AASLD：不是明確單獨適應症，需評估fibrosis及其他肝病原因。
  • EASL：屬風險修飾因子，依fibrosis與HCC風險決定。
  • APASL：需積極評估，但若ALT正常，不能單憑正式DNA＋ALT條件直接判定；可依擴大治療及高風險觀念共同決策。

情境四：HBV DNA 500 IU/mL，ALT正常，但已有F2

  • WHO：F2即治療，不論DNA與ALT。
  • AASLD：F2支持治療。
  • EASL：顯著纖維化且DNA可檢出，可治療。
  • APASL：已有纖維化及可檢出病毒，整體傾向治療。

情境五：無法取得HBV DNA，ALT持續異常

  • WHO：可依持續ALT異常開始治療。
  • AASLD：盡量補做HBV DNA及fibrosis assessment。
  • EASL：資源有限時至少使用HBV viral load、ALT或fibrosis其中一項，但不支持無評估的全面test-and-treat。
  • APASL：原則上仍希望完成HBV DNA及肝纖維化評估。

九、如何整合四份指引運用於台灣？

台灣具有HBV DNA、qHBsAg、肝纖維化掃描及長期追蹤條件，因此不必只採用WHO為低資源地區設計的建議，但可整合四份指引的優點。

一個較實用的臨床架構是：

第一層：無爭議治療

下列情況應治療：

  • 肝硬化或肝失代償；
  • F2以上纖維化；
  • HCC或肝衰竭；
  • HBV相關肝外表現；
  • HIV、HDV、HCV重要共感染；
  • 免疫抑制或移植；
  • 孕婦HBV DNA ≥200,000 IU/mL以預防母嬰傳染。

第二層：活動性肝炎

  • HBV DNA ≥2,000 IU/mL且ALT >ULN，應高度傾向治療。
  • 不必被動的等待ALT升至2倍ULN，尤其年齡較大、男性、有家族史或代謝共病者。

第三層：ALT正常或grey zone

完整評估：

  • 年齡；
  • fibrosis；
  • HBV DNA長期變化；
  • HCC家族史；
  • 糖尿病、肥胖與脂肪肝；
  • 血小板；
  • 肝彈性(肝纖維化掃描)；
  • qHBsAg；
  • 傳播風險；
  • 患者治療意願。

第四層：共同決策

對沒有明確硬性適應症、但又不是低風險inactive infection的患者，應說明：

  • 長期治療可能降低疾病進展風險；
  • 目前藥物安全且抗藥性低；
  • 多數患者需長期服藥；
  • functional cure機率仍低；
  • 停藥後可能復發；
  • 不治療也必須密切監測。

結論

四份指引的差異，並不是一份認為應治療、另一份認為完全不應治療，而是對治療時點與風險容忍度的不同選擇。

WHO 2024以簡化與擴大可近性為核心，提出F2、HBV DNA >2,000加ALT異常、高風險條件，以及無DNA時依ALT治療的四條入口。

AASLD 2025保留最明確且較嚴格的傳統門檻；典型immune-active disease以ALT至少2倍ULN為主，immune-tolerant及grey-zone患者採風險評估與shared decision-making。

EASL 2025不拘泥於傳統phase，將HBV DNA、ALT、fibrosis及HCC risk整合；HBV DNA ≥2,000加ALT超過ULN或顯著纖維化即可治療。

APASL 2026反映亞洲長期感染及高HCC負擔，支持更早、更廣泛治療；正式建議以HBV DNA可檢出加ALT高於ULN為重要入口，並在資源允許時採取更接近treat-all的策略。

臨床上最重要的轉變，是不再把「ALT尚未達2倍」或「患者被標記為immune-tolerant／inactive」當作永久不治療的理由。真正應回答的是：

這名患者目前及未來發生纖維化、肝硬化或肝癌的風險，是否已高到足以支持提早治療？

對高風險患者而言，等待ALT明顯升高，可能意味著等待可避免的肝損傷發生。

〔AI撰寫，人工校對〕

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